Персональный сайт

Сахарный диабет и бета-блокаторы. Бета–блокаторы и сахарный диабет

tionerepre — Mon, 03 Nov 2014 20:45:40 GMT

$CUT$

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Бета–блокаторы и сахарный диабет

А.А. Александров

Проблема применения бета –адреноблокаторов при сахарном диабете активно обсуждается среди эндокринологов и кардиологов. Смену одних взглядов на диаметрально противоположные принято сравнивать с движением маятника. Еще совсем недавно маятник однозначно указывал на почти прямой запрет использовать эту группу препаратов при сахарном диабете. Сейчас по многим признакам маятник находится в прямо противоположном положении. «Всем и как можно шире» – таков сегодняшний лозунг энтузиастов. Но разве опасения в отношении ухудшения компенсации углеводного обмена под влиянием бета –блокаторов беспочвенныбета Разве их применение не может утяжелить течение гипогликемийбета Разве бета –блокаторы не приводят к атерогенным дислипидемиям?

Cбалансированный ответ на эти вопросы появился в августе 2004 года в Европейском журнале сердца [1]. В очередном номере был опубликован Согласительный документ Европейского общества кардиологов по использованию бета –блокаторов (ESC Expert Consensus document, 2004) [1]. В документе описывается и применение бета –блокаторов у больных сахарным диабетом. К сожалению, исчерпывающего ответа на все поставленные вопросы в этом документе нет. бета –блокаторы еще часто воспринимаются как препараты, применение которых должно быть ограничено у больных сахарным диабетом. В Согласительном Документе ЕОК (ESC Expert Consensus document, 2004) [1] сахарный диабет упомянут в разделе противопоказаний к применению бета –блокаторов. Формулировка крайне обтекаема – «Сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием для применения бета –блокаторов» [2–5]. В настоящее время общепризнано, что при сахарном диабете от применения неселективных бета –блокаторов, воздействующих как на бета 1–, так и на бета 2–адренорецепторы, лучше воздержаться. Блокада бета 2–рецепторов может ухудшить компенсацию углеводного обмена (табл. 1) и способствовать более тяжелому течению гипогликемий, за счет уменьшения мобилизации глюкозы из печени и нарушения секреции инсулина (рис. 1).

Кроме того неселективные бета –блокаторы затрудняют своевременную клиническую диагностику гипогликемий. При их приеме характерные для гипогликемии дрожь и тахикардия мало выражены, чтодезориентирует как врача, так и пациента [6]. Особенно это опасно у больных с высоким риском развития гипогликемий. К ним относятся больные с инсулин–зависимым диабетом, больные получающие сульфаниламидные сахароснижающие препараты, пожилые больные, больные с поражением печени и почек. В этих случаях предпочтительнее использовать селективные бета 1–блокаторы ( ESC Expert Consensus document , 2004) [1]. По данным Tennessee Medical Program Patients, основанных на исследовании 13599 больных сахарным диабетом, гипогликемии при применении селективных бета 1–блокаторов возникают в 2 раза реже, чем у больных, получающих ингибиторы АПФ, и в 1,5 раза реже, чем у лиц, не принимающих гипотензивной терапии (1997). Таким образом, использование бета –блокаторов у больных сахарным диабетом, в первую очередь предполагает применениие у них селективных бета 1–блокаторов. Необходимость широкого использования бета –блокаторов у больных сахарным диабетом в первую очередь связана с высокой распространенностью артериальной гипертонии среди этого контингента больных.

Артериальная гипертония встречается у больных сахарным диабетом 2 типа, по крайней мере, в два раза чаще, чем у лиц без диабета
.

Как свидетельствуют данные представленные на рисунке 2, артериальная гипертония отмечается почти у каждого второго пациента с сахарным диабетом 2 типа. Частота ее распространения, по–видимому, еще выше, если для диагностики использовать диагностические критерии артериальной гипертонии > 130/85 мм рт.ст. Контроль АД по своей эффективности улучшения прогноза ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа занимает сейчас приоритетное место между другими аналогичными вмешательствами. По данным IDF [7] контроль уровня АД позволяет снизить развитие сердечно–сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа на 51% , в то время как контроль гиперлипидемии снижает у них смертность от ИБС на 36%, а тщательная коррекция уровня гликемии снижает частоту развития инфарктов миокарда 16%.

Огромный опыт по длительному применению селективных бета –блокаторов у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией накоплен исполнителями Британского проспективного исследования сахарного диабета ( UKPDS ) [8]. Исследование проводилось в 20 клинических центрах Англии, Шотландии и Северной Ирландии. Оно включало в себя 1148 больных сахарным диабетом 2 типа, страдавших артериальной гипертонией. Девятилетнее наблюдение за больными показало, что снижение артериального давления бета 1–селективным атенололом оказывает такой же протективный эффект в отношении развития сосудистых осложнений, как и применение АПФ–ингибитора каптоприла. По данным UKPDS длительное применение селективных бета 1–блокаторов больными сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией оказывает выраженное протективное влияние на этих больных и защищает их от развития многих сердечно–сосудистых осложнений. Группы больных, применявших селективные бета –блокаторы или ингибиторы АПФ не различались по частоте развития у них инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения. У одинакового процента больных в этих группах потребовалось проведения фотокоагуляции сетчатки, ампутации конечностей. Эволюция альбуминурии и уровня креатинина плазмы крови была идентичной в сравниваемых группах. При лечении селективными бета –блокаторами и АПФ–ингибиторами одинаковый процент больных потребовал проведения мер, связанных с прогрессированием почечной недостаточности. Группы леченных больных сахарным диабетом не различались между собой по выраженности диабетической нейропатии, уровню гликозилированного гемоглобина, частоте развития гипогликемий. Ни при применении атенолола, ни при применении каптоприла не было отмечено выраженного изменения уровня липидов в крови.

Таким образом, селективные бета –блокаторы являются гипотензивными препаратами, не менее эффективно предотвращающими развитие осложнений сахарного диабета 2 типа , чем АПФ–ингибиторы [9,10]. По мнению Согласительного Документа ЕОК [1] бета –блокаторы могут рассматриваться как терапия первого выбора при наличии артериальнойгипертонии у больных сахарным диабетом [11–14]. Неоспоримая польза от применения бета –блокаторов отмечена у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда. Норвежское Многоцентровое Исследование Тимолола (The Norwrgian Multicenter Timolol Study) оценивало эффект применения этого препарата в течении 17 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Было обнаружено, что под его влиянием у больных сахарным диабетом кардиальная смертность снизилась на 67%, а у больных без диабета – только на 39%. В Гетеборском Исследовании Mетопролола (The Goteborg Metoprolol Trial) у больных сахарным диабетом смертность через 3 месяца после инфаркта при применении препарата снизилась на 58%. Согласительный Документ ЕОК [1] подчеркивает особо выраженную эффективность использования бета –блокаторов в постинфарктном периоде у больных сахарным диабетом, по сравнению с больными без диабета. Это заключение сделано на основе ретроспективного анализа, проведенного в Кооперативном Сердечно–сосудистом Проекте ( Cooperative Cardiovascular Project ), включившего данные 200 000 больных, перенесших инфаркт миокарда [2]. Интересно, что Согласительный Документ ЕОК [1] считает обоснованным мнение, что применение бета –блокаторов может снижать смертность и уменьшать развитие инфарктов миокарда у больных с хронической, стабильной ишемической болезнью сердца [13,15–17].

Результаты большого Израильского исследования BIP (Bezafibrate Infarction Prevention Study Group ) [18] о благоприятном влиянии бета –блокаторов на больных сахарным диабетом 2 типа со стабильной стенокардией подтверждают данное предположение. При наблюдении в течении 3–х лет за 2723 больными сахарным диабетом было обнаружено, что общая смертность у больных, получавших бета –блокаторы была ниже на 44% по сравнению с лицами, не получавшими подобной терапии. Применение бета –блокаторов привело так же к достоверному снижению кардиальной смертности на 42%. Снижение общей и сердечно–сосудистой смертности при применении бета –блокаторов отмечается у больных сахарным диабетом, страдающих недостаточностью кровообращения II–IV классов. Как и у остальных групп больных реальный эффект при недостаточности кровообращения оказывают три бета –блокатора: метопролол, карведиол и бисопролол.

С интересом ожидаются результаты исследования SENIORS , в котором у пожилых больных с недостаточностью кровообращения применяется новый суперселективный бета –блокатор небиволол, хорошо зарекомендовавший себя у больных сахарным диабетом ( ESC Expert Consensus document , 2004) [1]. В то же время длительное применение бета –блокаторов может привести к нарушениям липидного спектра. Наиболее частым видим дислипидемии при их применении является гипертриглицеридемия. Для больных сахарным диабетом подобное нарушение особенно опасно. Гипертриглицеридемия у больных сахарным диабетом лежит в основе формирования целого комплекса мощных атерогенных факторов риска ИБС (рис. 3). Селективность бета –блокаторов к сожалению ни каким образом не гарантирует от возникновения гипертриглицеридемии. Селективные бета –адреноблокаторы атенолол и метопролол увеличивают концентрацию триглицеридов плазмы на 20% и 30% соответственно [19], что сопоставимо с эффектом неселективного пропранолола. В тоже время неселективный дилевалол с внутренней симпатической активностью снижает триглицериды на 22%. Считают, что этот эффект обусловлен вазодилатацией в скелетных мышцах, вызванной стимуляцией бета 2–адренорецепторов под влиянием внутренней симпатической активности препарата. Увеличение периферической перфузии снижает резистентность к инсулину, уменьшает уровень гиперинсулинемии и препятствует нарастанию уровня триглицеридов. Есть мнение, что бета –блокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами, как правило, не вызывают гипертриглицеридемии. бета –селективность не играет определяющейроли и при воздействии на инсулинорезистентность. Показано, что атенолол в дозе 50 мг уже снижает чувствительность к инсулину. Умеренное увеличение чувствительности к инсулину (на 10%) под влиянием дилевалола, по–видимому, связано с вазодилятирующим эффектом этого препарата. Представляется, что наличие вазодилатирующих свойств у бета –блокатора является желательным при его использовании у больных сахарным диабетом. Однако, применение бета –блокаторов с внутренней симпатической активностью, воздействующей на вазодилатацию, у больных сахарным диабетом не желательно. Дело в том, что активация симпатической нервной системы занимает одно из ведущих мест в развитии осложнений сахарного диабета. Отсюда рекомендации о воздержании от применения препаратов, способствующих ее дальнейшей активации, вполне понятны. В свою очередь, проблематично применение современных вазодилатирующих, но неселективных бета –блокаторов типа карведиола из–за наличия при этом повышенного риска развития скрытых гипогликемий у больных сахарным диабетом.

Особенного внимания с этой точки зрения заслуживает применение у больных сахарным диабетом суперселективного бета 1–блокатора третьего поколения небиволола , обладающего прямым сосудорасширяющим эффектом за счет активации синтеза эндотелиального оксида азота. Препарат обладает хорошими гипотензивными свойствами. Опыт применения небиволола ( Небилет , фармацевтическая компания Берлин–Хеми) в отделении кардиологии Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) РАМН свидетельствует о хорошем гипотензивном эффекте препарата и отсутствии отрицательного воздействия на показатели глюкозы в крови и гликозилированного гемоглобина HbA1C [20]. По нашему мнению суперселективные свойства препарата обеспечивают его нейтральность в отношении показателей углеводного обмена, а его способность к периферической вазодилатации лежит в основе снижения уровня триглицеридов крови у больных сахарным диабетом (рис. 4). Возможно, что специфическое NO–модулирующее влияние оказывает и дополнительное положительное воздействие на нормализацию чувствительности периферических тканей больных сахарным диабетом к инсулину. В кардиологическом отделении ЭНЦ РАМН у 15 больных сахарным диабетом 2 типа до и после назначения небиволола проводилось определение инсулинорезистентности с помощью клэмп–теста. Результаты исследования показали, что улучшение чувствительности к инсулину происходит у 78,6% больных, получавших небиволол. Данные об участии NO в регуляции секреции инсулина из поджелудочной железы (рис. 5) свидетельствуют о принципиальной возможности воздействия на этот процесс веществ, модифицирующих активность NO–синтетазы. Снижая гиперсекрецию инсулина на фоне повышения инсулиночувствительности периферических тканей, такие препараты могут дополнительно защищать больного сахарным диабетом от угрозы развития гипогликемических состояний.

Интересно, что по данным кардиологического отделения ЭНЦ РАМН сочетанная суперселективная блокада бета 1–адренорецепторов и модуляция активности эндотелиальной NO– синтазы небивололом приводила к достоверному снижению индекса нарушения секторальной сократимости левого желудочка сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с ишемической болезнью сердца (рис. 6). Достоверность связи между уменьшением нарушений сократимости и применением небиволола подтверждалась тем, что отмена небиволола и возвращение к применению атенолола сопровождалось возвратом исходного уровня нарушений секторальной сократимости. Очевидно, что тщательный учет конкретных свойств бета –блокаторов может позволить врачам все с большим успехом и все с меньшим риском использовать этот класс лекарственных средств в лечении больных сахарным диабетом 2 типа. Таким образом, можно ли сейчас сформулировать требования к оптимальному бета –блокатору для применения у больных сахарным диабетом 2 типабета Принимая во внимание Согласительный Документ ЕОК [1] и учитывая доступные нам данные, можно предположить, что подобный препарат, должен иметь свойства селективного бета 1–адреноблокатора и обладать вазодилатирующими свойствами, предпочтительно, не связанными с внутренней симпатической активностью. Резонен вопрос, а часто ли в России возникает необходимость применения бета –блокаторов при сахарном диабете. Ответ очевиден – не менее, чем у 80% больных 2 типом сахарного диабета. Именно у стольких больных сахарным диабетом 2 типа продолжительность жизни определяется наличием ишемической болезни сердца. Для сегодняшней России это значит – не менее, чем у 6,5 миллионов человек.

Литература

1. Expert consensus document on бета–adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta–blockers of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2004; 25:1341–1362.
2. Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effect of beta–blockade on mortality among high–risk and low–risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med. 1998 Aug 20;339(8):489–97.
3. Heintzen MP, Strauer BE. Peripheral vascular effects of beta–blockers. Eur Heart J. 1994 Aug;15 Suppl C:2–7.
4. Gheorghiade M, Goldstein S. Beta–blockers in the post–myocardial infarction patient. Circulation. 2002 Jul 23;106(4):394–8.
5. Haas SJ, Vos T, Gilbert RE, Krum H. Are beta–blockers as efficacious in patients with diabetes mellitus as in patients without diabetes mellitus who have chronic heart failureбета A meta–analysis of large–scale clinical trials. Am Heart J. 2003 Nov;146(5):848–53.
6. Cruickshank JM, Prichard BNC. Beta–adrenoceptors. In: Cruickshank JM, Prichard BNC, editors. Beta–blockers in clinical practice. London: Churchill Livingstone; 1996. p. 9–86.
7. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act. – International Diabetes Federation, 2001. – 90 p.[IDF, 2001 – Diabetes and Cardiovascular Disease – IDF, 2001]
8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood–glucose control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837–53.
9. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med. 1997; 157: 2413–2446.
10. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al, for the HOT Study Group. Effects of intensive blood–pressure lowering and low–dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet. 1998;351: 1755–1762.
11. Wood D, De Backer G, et al. for the Second Task Force of European and other Societies on coronary prevention: European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society, European Society of Hypertension, International Society of Behavioural Medicineбета European Society of General Practice/Family Medicine, European Network. Prevention of coronary heart disease in clinical practice .Eur Heart J. 1998 Oct;19(10):1434–503.
12. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV, Mitch W, Smith SC Jr, Sowers JR. Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1999 Sep 7;100(10):1134–46.
13. Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO et al. AHA/ACC Scientific Statement: AHA/ACC guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic cardiovascular disease: 2001 update: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation. 2001 Sep 25;104(13):1577–9.
14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. JAMA 2003;289:2560–72.
15. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J et al for the task force on the practice guidelines, ACC/AHA/ACP–ASIM. Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J Am Coll Cardiol. 1999 Jun;33(7):2092–197.
16. Task Force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur Heart J 1997; 18:394–413.
17. The beta–blocker pooling project research group. The beta–blocker pooling project. Subgroup findings from randomized trials in postifarction patients. Eur Heart J. 1988; 9:8–16.
18. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):21–7.
19. Pollare T., Lithell H., Selinus I., Berne C. Sensitivity to insulin during treatment with atenolol and metoprolol: a randomized, double blind study of effects on carbohydrate and lipoprotein metabolism in hypertensive patients. BMJ 1989; 298: 1152–1157.
20. Дедов И.И., Бондаренко И.З., Соляник Ю.А. Александров Ан.А. «Метаболические эффекты небиволола у больных сахарным диабетом 2 типа», Кадиология 2001; 41; 5: 35–37.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору

Источник: www.medlinks.ru

Сахарный диабет наследственное заболевание характеризуется. Лечение и предупреждение наследственных болезней

tionerepre — Wed, 24 Sep 2014 09:42:21 GMT

Повышенный интерес медицинской генетики к наследственным заболеваниям объясняется тем, что во многих случаях знание биохимических механизмов развития позволяет облегчить страдания больного. Больному вводят не синтезирующиеся в организме ферменты.

Так, например, заболевание сахарным диабетом характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие недостаточной (или полного отсутствия) выработки в организме гормона инсулин поджелудочной железой. Это заболевание вызывается рецессивным геном. Еще в 19 в. это заболевание практически неизбежно приводило к смерти больного. Получение инсулина из поджелудочных желез некоторых домашних животных спасло жизни многим людям. Современные методы генной инженерии позволили получать инсулин гораздо более высокого качества, абсолютно идентичный человеческому инсулину в масштабах, достаточных для обеспечения каждого больного инсулином и с намного меньшими затратами.

Сейчас известны сотни заболеваний, в которых механизмы биохимических нарушений изучены достаточно подробно. В некоторых случаях современные методы микроанализов позволяют обнаружить такие биохимические нарушения даже в отдельных клетках, а это, в свою очередь, позволяет ставить диагноз о наличии подобных заболеваний у еще не родившегося ребенка по отдельным клеткам в околоплодной жидкости.

Генетика очень важна для решения многих медицинских вопросов, связанных, с различными наследственными болезнями нервной системы (эпилепсия, шизофрения), эндокринной системы (кретинизм), крови (гемофилия, некоторые анемии), а также существованием целого ряда тяжелых дефектов в строении человека: короткопалость, мышечная атрофия и другие. С помощью новейших цитологических методов, цитогенетических в частности, производят широкие исследования генетических причин различного рода заболеваний, благодаря чему существует новый раздел медицины - медицинская цитогенетика.

Разделы генетики, связанные с изучением действия мутагенов на клетку (такие как радиационная генетика), имеют прямое отношение к профилактической медицине. Особую роль генетика стала играть в фармацевтической промышленности с развитием генетики микроорганизмов и генной инженерии.

Знание генетики человека позволяет прогнозировать вероятность рождения детей, страдающих наследственными недугами, когда один или оба супругов больны или оба родителя здоровы, но наследственное заболевание встречалось у предков супругов.

Заключение

Генетика - очень молодая наука, но темпы ее развития столь высоки, что в настоящий момент она занимает важнейшее место в системе современных наук, и, пожалуй, важнейшие достижения последнего десятилетия ушедшего века связаны именно с генетикой. Сферы применения практических достижений генетики необъятно широки: промышленность, сельское хозяйство, медицина. Сейчас, в начале XXI века, перед человечеством открываются перспективы, завораживающие воображение. Смогут ли ученые в ближайшее время реализовать гигантский потенциал, заложенный в генетике? Получит ли человечество долгожданное избавление от наследственных болезней, сможет ли человек продлить свою слишком короткую жизнь, обрести бессмертие? В настоящее время у нас есть все основания надеяться на это. По прогнозам генетиков, уже к концу первого десятилетия XXI века на смену привычным прививкам придут генетические вакцины, и медики получат возможность навсегда покончить с неизлечимыми болезнями. Это направление уже имеет свое название - генотерапия. Но вскоре может утратить актуальность благодаря генодиагностике. По некоторым прогнозам примерно в 2020 г. на свет будут появляться исключительно здоровые дети: уже на эмбриональной стадии развития плода генетики смогут исправлять наследственные неполадки. Ученые прогнозируют, что в 2050 г. будут попытки по усовершенствованию человеческого вида. К этому времени они научатся проектировать людей определенной специализации: математиков, физиков, художников, поэтов. А уже ближе к концу века, наконец, исполнится мечта человека: процессом старения, несомненно, можно будет управлять. Невозможно сказать, оправдаются ли эти прогнозы или нет, но уже на данном этапе развития генетики ясно, что в настоящее время это одна из самых прогрессивных наук и её исследования обязательно будут продолжаться во многих направлениях.

Смотрите также

Биология и экология птиц Демского района
Введение Состояние орнитофауны является одной из важнейших экологических характеристик района. Она позволяет оценить степень хозяйственной освоенности, антропогенного давления на прир ...

Биологически активные вещества
I. Введение К биологически активным веществам относятся: ферменты, витамины и гормоны. Это жизненно важные и необходимые соединения, каждое из которых выполняет незаменимую и очень ...

Нанотехнология
Введение Нанотехнология - междисциплинарная область фундаментальной и прикладной науки и техники, имеющая дело с совокупностью теоретического обоснования, практических методов исследо ...

Источник: www.biochemi.ru

Сахарный диабет первый тип. Сахарный Диабет 1-го типа

tionerepre — Mon, 01 Sep 2014 15:04:42 GMT

Международный день борьбы за ликвидацию насилия в отношении женщин

Международный день борьбы за ликвидацию насилия в отношении женщин призван обратить внимание на проблему насилия над женщинами во всех странах планеты. Отмечается ежегодно 25 ноября.
Показать полностью..

Активистки отмечают 25 ноября как день борьбы с насилием с 1981 года. В этот день в 1960 году в Доминиканской Республике по приказу доминиканского правителя Рафаэля Трухильо (1930–1961) были зверски убиты три сестры Мирабал, которые были политическими активистками.

Международный день борьбы за ликвидацию насилия в отношении женщин был установлен Генеральной Ассамблеей ООН в 2000-м году. Дата выбрана в память сестёр Мирабаль, убитых в Доминиканской Республике 25 ноября 1960 года.

Генеральная Ассамблея в своей резолюции предложила правительствам, учреждениям системы ООН, международным и неправительственным организациям проводить в этот день мероприятия, привлекающие внимание общества к проблеме насилия в отношении женщин. Генеральный секретарь ООН в своих посланиях 2004—2005 гг. говорит, что насилие в отношении женщин крайне распространено, присуще всем культурам и затрагивает женщин независимо от их расы, достатка, происхождения. Женщины сталкиваются с насилием в правовой сфере и в повседневной жизни. Генеральный секретарь ООН отмечает, что на Всемирном саммите в 2005-м году «лидеры стран обязались удвоить усилия по ликвидации всех форм насилия в отношении женщин и девочек».

Приметы

Если идет дождь или снег, то оттепели будут до Введения во храм Богородицы.
Если на Ивана — снега, зима до Введенья с места не сдвинется.
Если на Ивана — дождь, то до Введенья будет тож.

Именины

Александр Афанасий Борис Владимир Дмитрий Иван Константин Лев Николай Степан

Источник: vk.com

Сахарный диабет это страшно. У меня сахарный диабет.это вовсе не страшно,но почему-то я не хочу говорить об эт

tionerepre — Fri, 01 Aug 2014 02:32:41 GMT

глупости. Какая разница есть у человека диабет или нет?? Это что, как то прям пипец как мешает?? У меня четверо друзей с диабетом, и ничего, ничем не выделяются и не отличаются.. У нас в компаниях даже автоматически уже как то сложилось что когда для посиделок складываемся и кто то уходят в магазин закупаться - уже безошибочно на автомате знают что нашим диабетикам нельзя и покупают и те и другие продукты, чтоб всем все нормально было. Одна девушка у нас как то парню своему боялась признаться))) мы ее уговаривали уговаривали, кое как уговорили. Вот сидят они как то. Та нервничает. Типа "Я тебе сказать хочу...." (мы за углом толкаемся слушаем) "Что то случилось??" "Нет, просто....у меня диабет...." (пауза)....он: и что? так что ты сказать то хотела? =))))) И вообще, если друзья ДЕЙСТВИТЕЛЬНО хорошие, то они тебя из за такого пустяка ни за какие коврижки не бросят и внимания даже не обратят. А если вдруг кто закрутит носом и уйдет - так нафиг нужны скажите пожалста такие "друзья", которые в тружную минуту из за такого пустяка друга бросают?!? Такие друзья никчему! P.s. Ты больше сама панику нагоняешь))) скажи друзьям, забудь об этой ерунде и займись чем нибудь интересным. =)

Источник: otvet.mail.ru

Сахарный диабет онкология. Сахарный диабет - "палочка-выручалочка"

tionerepre — Sat, 12 Jul 2014 10:01:20 GMT

$CUT$

Моя дальняя родственница с моей точки зрения вела неправильный образ жизни. Это заключалось в том, что она ела что попало. Ела очень много.

Azrbaycan dilind
(Азербайджанская версия)

Каждый день в больших количествах употребляла соленья. В перерывах между едой могла еще что-то съесть. Пила очень много сладкой воды. К тому же вела малоподвижный образ жизни. Она сильно поправилась, причем поправилась неравномерно. У нее был очень большой живот. Имелась гипертония. Я удивлялся, что она все ест и у нее ничего не болит. Я думал, что у нее должен развиться диабет. Но недавно я услышал, ее прооперировали по поводу рака кишечника.

Другой пример. Mой знакомый, вел малоподвижный образ жизни. Постоянно на работе выпивающий сладковатые напитки тоже сильно располнел.

Внезапно он стал быстро худеть, а при обследовании крови был обнаружен сахарный диабет. Он настолько похудел, что не верилось, что он так много весил.

Давайте рассмотрим оба случая. Оба вели малоподвижный образ жизни и оба неправильно питались. Кроме того у обоих была запущенная форма ожирения. Если бы вдруг это случилось с вами, на чьем месте вы хотели бы оказаться.

Естественно, на том месте у кого сахарный диабет. С сахарным диабетом, при его регуляции, можно жить много лет. А с раковой опухолью кишечника - нет.

Один и тот же образ жизни и ожирение в одном случае привел к раковому заболеванию, а в другом - к диабету. Дело в том, что это дело случая. У одного больного неправильный режим жизни может привести к одному заболеванию, а в другом случае - к другому, любому.

Это тоже самое, если мы бросаем монетку. Может выпасть "орел" или "решка". Но в организме ничего случайного нет. Есть малейшие факторы, флюктуации (симптом "бабочки"), которые могут сместить равновесие то в одну сторону (сахарный диабет), то в другую (раковое заболевание).

Этих факторов много, но главные из них: характер нарушения диеты, перенесенных стрессовых факторов, выполняемой ежедневно нагрузки (какие мышцы участвуют), наследственной предрасположенности и т. д. Это все так называемые флюктуации, могут вызвать перераспределение активности "струн" в каком-то направлении.

"Струны" по системе hatmedicine - это группы расположенных во фрактальной конфигурации клеток, вызывающих определенный синдром.

Таким образом, сахарный диабет при постоянном не соблюдении нормального режима жизни и ожирении является своеобразной "палочкой-выручалочкой", предотвращающей другие более тяжелые заболевания.

Сахарный диабет дает отсрочку человеку на некоторое время. После его возникновения в течение нескольких лет наблюдается стабильный период (при необходимости регулировки уровня глюкозы в крови), а через некоторое время могут появиться различные осложнения: осложнения со стороны ног, диабетическая ретинопатия и другие.

В том числе и раковые заболевания.

Считается, что риск развития рака груди возрастает при сахарном диабете

Но в то же время некоторые авторы отмечают, что люди, получающие в качестве антидиабетического средства Метформин, меньше страдают кардиологическими заболеваниями и меньше возникают раковые заболевания.

Becky McCall. Metformin Protects Against Cancer in Type 2 Diabetes. // From Medscape Medical News http://www.medscape.com/viewarticle/709790

Люди, страдающие сахарным диабетом, по данным некоторых ученых на 38% болеют раковыми заболеваниями чаще, чем не страдающие.

Корейские ученые показали, что сочетание сахарный диабет-рак встречается довольно часто. Но в этом повинен инсулин. Другие ученые считают, что сахарный диабет сам по себе может провоцировать раковые заболевания.

Но, мы обратили внимание, что все проводимые исследования не учитывали возраст возникновения рака. Все мы однажды должны умереть. Причиной смерти является какое-то заболевание. С возрастом это все чаще бывает рак.

Эпидемиология сахарного диабета.

Рак при сахарном диабете, по-видимому, возникает в более старшем возрасте, чем при отсутствии диабета. Такие исследования проведены не были.

Первый волна заболеваемости сахарным диабетом II типа приходится после 40 лет. Самый пик приходится на людей старше 60 лет.

Вероятность возникновения рака драматически возрастает с возрастом. Вероятность онкологических заболеваний резко увеличивается с возрастом: в США две трети больных раком старше 65 лет, до достижения 39 лет заболевает 1 из 58 мужчин и 1 из 52 женщин; в возрасте 40-59 лет - 1 из 13 мужчин и 1 из 11 женщин, в возрасте 60-79 лет - 1 из 3 мужчин и 1 из 4 женщин.

Из этих данных мы видим, что сахарный диабет возникает в более молодом возрасте по сравнению с возникновением рака. Так что, ранее возникший сахарный диабет может предотвращать в первое время заболевания раком человека.

Что снижает риск возникновения сахарного диабета II типа? Физические нагрузки. Многие люди думают, что отказ от сладкого снижает риск возникновения сахарного диабета. Но это не так. Углеводная пища должна составлять 60% питания человека. Просто это должны быть не простые углеводы — печенье, торты, конфеты, а сложные — например каши, фрукты. А вот что действительно снижает риск сахарного диабета, так это физические нагрузки, которые улучшают чувствительность клеток к инсулину. Кроме этого при занятиях спортом снижается вес, и у человека меньше риск заболеть. Дыхательная гимнастика на развитие сахарного диабета никак не влияет.

От чего зависит риск заболеть сахарным диабетом II типа? От самого человека. Многие думают, что если родители или ближайшие родственники болели сахарным диабетом, то и им его не избежать. На самом деле это не совсем так. Конечно, роль наследственности существует. Но если человек будет вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а главное, будет иметь нормальный вес, то вероятность развития сахарного диабета уменьшится.

Придерживайтесь диеты hatmedicine
Не пейте сладких напитков, особенно в большом количестве. В США мы были удивлены тем, что почти каждый ходил с большим стаканом сладких напитков. Выпить их просто было невозможно.
Следите за своим весом.
Будьте активны. Ежедневно в крайнем случае ходите по 2 часа в день. Хотя бы по пол часа активным шагом 2 раза в день
Меньше сидите, особенно перед телевизором.
Почти все не стоит того, чтобы Вы нервничали. Стресс провоцирует развитие всех заболеваний, в том числе и раковых.

Источник: www.hatmedicine.com

Сахарный диабет типа 2 лечение. Роль Глюкофажа в патогенетическом лечении сахарного диабета 2 типа

tionerepre — Sat, 12 Jul 2014 09:59:55 GMT

$CUT$

Роль Глюкофажа в патогенетическом лечении сахарного диабета 2 типа

892

Кононенко И.В., Смирнова О.М.

Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание обмена веществ, характеризующееся стойкой гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции и действия инсулина. Это тяжелое, хроническое и постоянно прогрессирующее заболевание. Неблагоприятный прогноз у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) определяется развитием макро– и микрососудистых осложнений. Причиной макрососудистых осложнений является атеросклеротическое поражение основных артериальных бассейнов, приводящее к развитию ишемической болезни сердца и ее осложнений, цереброваскулярной болезни и облитерирующего поражения артерий нижних конечностей. В основе микрососудистых осложнений лежит специфическое для СД поражение микроциркуляторного русла, связанное с утолщением базальных мембран капилляров. Клинические проявления микроангиопатии – диабетическая нефропатия и ретинопатия. СД – самая частая причина слепоты у взрослых. Целью лечения сахарного диабета является нормализация уровня гликемии и снижение риска развития макро– и микрососудистых осложнений. Важнейшие факторы риска, оказывающие влияние на развитие сердечно–сосудистых осложнений у больных СД 2 типа – состояние углеводного обмена, уровень артериального давления и липидный спектр плазмы крови. В таблице 1 представлены целевые значения основных показателей, достижение которых обеспечивает эффективность лечения больных СД 2 типа.
В середине 60–х годов XX века возникла основная концепция механизма развития СД 2 типа [1,2]: ожирение (в особенности висцеральный тип ожирения) сопровождается инсулинорезистентностью > длительно существующая инсулинорезистентность вызывает компенсаторную гиперинсулинемию > гиперфункция b–клеток приводит со временем к нарушению секреции инсулина, к развитию относительного, а затем абсолютного дефицита инсулина и развитию гипергликемии. Инсулинорезистентность (ИР) и дисфункция b–клеток – главные эндокринные дефекты в развитии СД 2 типа. Само по себе наличие инсулинорезистентности не способно привести к развитию СД 2 типа. Необходимым условием для развития и прогрессирования СД 2 типа является наличие выраженной дисфункции b–клеток поджелудочной железы.
Очевидно, что оба эти процесса нельзя рассматривать в отрыве один от другого. ИР присутствует у большинства больных с ожирением и может ускорять прогрессирование диабета у людей с дисфункцией b–клеток. Результаты проведенных исследований по изучению возможности профилактики СД 2 типа позволили сделать вывод, что нефармакологические мероприятия и фармакологические средства в основном влияют на ИР. Снижение уровня ИР приводит к поддержанию и защите функции b–клеток [3].
Под инсулинорезистентностью понимают нарушение биологического действия инсулина при его достаточной концентрации в крови. Эти изменения касаются как метаболических процессов (обмена углеводов, жиров и белков), так и митотических процессов (нарушение роста, дифференцировки клеток, синтеза ДНК, регуляции транскрипции генов). Механизмы различных биологических эффектов инсулина разветвляются на биохимических стадиях, следующих после связывания инсулина с рецептором. Тирозинкиназа инсулинового рецептора фосфорилирует много субстратов и каждый фосфорилированный белок запускает разные биологические процессы [4].
При СД 2 типа наблюдается резистентность мышечной, жировой ткани, а также ткани печени к действию инсулина.
ИР мышечной ткани определяется генетической предрасположенностью и может быть выявлена задолго до клинической манифестации СД 2 типа. Нарушение инсулинообусловленного усвоения глюкозы в мышечной ткани связано с дефектами транспорта и фосфорилирования глюкозы и, как следствие, с нарушением синтеза гликогена [5].
10–20% глюкозы усваивается жировой тканью. Блокада глюкозных транспортеров GLUT4, специфичных для жировой ткани, вызывает ИР всего организма, в то время как блокада глюкозных транспортеров GLUT4 в скелетных мышцах приводит к усилению усвоения глюкозы жировой тканью [6]. ИР и ожирение в большинстве случаев сопровождают друг друга. Что изначально генетически предопределено – ожирение или снижение чувствительности тканей к инсулину – остается предметом дискуссий.
Жировая ткань состоит из адипоцитов, преадипоцитов, нервов, макрофагов, фибробластов, сосудов. Адипоцит может максимально запасать 0,8 g липидов в клетке. Увеличение размера адипоцита сопровождается инсулинорезистентностью, снижением внутри него метаболизма глюкозы и триглицеридов. Вследствие отсутствия адекватного ангиогенеза при гипертрофии адипоцитов отмечается уменьшение перфузии жировой ткани. Отсутствие адекватного кровотока в гипертрофированной жировой ткани приводит к гипоксии последней, что тормозит процессы дифференцировки адипоцитов, экспрессии адипонектина, способствует формированию свободных радикалов, воспалению и гибели клеток. При этом вокруг адипоцитов усиливается миграция макрофагов [7]. Оксидативный стресс в жировых клетках вследствие снижения перфузии и относительной гипоксии приводит к состоянию хронического воспаления. Локально отмечается увеличение концентрации медиаторов воспаления и цитокинов, накопление триглицеридов. Эпикардиальный, внутримышечный и висцеральный абдоминальный жир метаболически более активен и менее чувствителен к влиянию инсулина. В висцеральной жировой ткани отмечено усиление синтеза фактора некроза опухоли–альфа (TNF– ), который снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование белков – субстратов инсулинового рецептора. Неспособность инсулина, вследствие инсулинорезистентности жировой ткани, подавлять окисление липидов приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК). Повышение уровня СЖК вызывает ингибирование процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы, снижает окисление глюкозы и синтез гликогена в мышцах [8]. Перемещаясь из адипоцитов в склетные мышцы, СЖК участвуют в формировании свободных радикалов во время окислительного фосфорилирования, приводят к внутриклеточному накоплению токсических метаболитов жирового обмена (диацилглицерола, ацетил–коэнзима А, керамидов), что вызывает оксидативное повреждение и нарушает передачу сигнала через инсулиновый рецептор. Высказано предположение, что окисление липидов может наблюдаться генерализовано и регионарно, например, в миокардиоцитах, в скелетных мышцах, в печени. Избыток СЖК в печени приводит к синтезу атерогенных липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП). Последние исследования показали способность СЖК вызывать дисфункцию b–клеток и окислительный стресс в них.
В печени СЖК препятствуют разрушению инсулина, в результате чего периферические ткани, мозг, сосуды подвергаются гиперинсулинемии, что усугубляет инсулинорезистентность и вызывает активацию симпатической нервной системы [9]. В головном мозге СЖК вовлечены в механизмы центральной регуляции синтезы глюкозы.
В настоящее время жировая ткань рассматривается как эндокринный орган, обеспечивающий поступление в кровоток большого количества гормонально активных веществ (лептина, адипонектина, резистина, апелина, эндоканнабиноидов), свободных жирных кислот и цитокиновов (TNF– , IL–6).
Продукция жировой тканью канабиноидов уменьшает экспрессию адипонектина, снижает выделение энергии в жировой ткани и окисление жиров, усиливает синтез последних. Было показано, что инсулин ингибирует синтез эндоканабиоидов и резистентность жировой ткани к инсулину может быть причиной увеличения уровня эндоканабиноидов, что, в свою очередь, влияет на регуляцию углеводного обмена, аппетит, энергетический обмен.
Возможно, что ИР жировой ткани является ранним и необратимым дефектом и может объяснять причинную взаимосвязь между нарушением функции адипоцита и ИР мышечной ткани и гепатоцитов. Происхождения этого взаимодействия имеет генетическую основу и закладывается в период эмбриогенеза, задолго до развития метаболических нарушений [10]. Внутриутробное питание и гормональные факторы, низкий вес новорожденного определяют риск развития метаболических и сердечно–сосудистых заболеваний у взрослого. Исследования показали, что снижение веса приводит к нормализации ИР скелетных мышц, печени, АД, дислипидемиии и гипергликемии, но не изменяет ИР жировой ткани и гипоперфузию в ней. Нарушение транслокации глюкозного транспортера GLUT4 в миоцитах является обратимым процессом, но не изменяется в жировой ткани. Резистентность жировой ткани к катехоламинам также остается неизменной при снижении веса.
Инсулин способен проникать через гематоэнцефалический барьер [11]. Рецепторы к инсулину обнаружены в центральной нервной системе (ЦНС) в гипоталамусе. Инсулин оказывает влияние на аппетит и потребление пищи, напрямую подавляя транскрипцию mRNA нейропептида Y, усиливая экспрессию проопиомеланокортина в аркуатных ядрах гипоталамуса. Также было обнаружено, что введение инсулина в область третьего желудочка приводит к подавлению продукции глюкозы печенью. По–видимому, механизм действия инсулина опосредован через центральные АТФ–зависимые К+–каналы и активацию автономной нервной системы. О значимой роли рецепторов к инсулину в центральной нервной системе свидетельствует тот факт, что у мышей с нарушением передачи инсулинового сигнала в ЦНС наблюдалась более выраженная гипергликемия, чем у мышей, имеющих нарушения инсулинового сигнала на периферии. В связи с этим высказывается предположение, что, как и нарушения метаболизма глюкозы, так и ожирение могут быть следствием нарушений передачи инсулинового сигнала в гипоталамусе.
Печень играет главную роль в регуляции гомеостаза глюкозы, в обмене жирных кислот и аминокислот [12]. Это основой источник эндогенной продукции глюкозы, основное место, где происходит этерификация и окисление жирных кислот. Здесь же происходит разрушение инсулина. ИР ткани печени приводит к увеличению продукции глюкозы печенью преимущественно – за счет глюконеогенеза, в меньшей степени за счет распада гликогена. Процессы гликогенолиза и глюконеогенеза напрямую зависят от концентрации инсулина в крови и эффективности его действия. При возникновении относительной или абсолютной недостаточности инсулина, а также при развитии ИР они становятся активны, что приводит к резкому увеличению выработки глюкозы печенью и формированию гипергликемии. В эксперименте у мышей, лишенных рецепторов к инсулину в печени наблюдалась стойкая гипергликемия натощак и после еды, периферическая ИР. Отсутствие же рецепторов к инсулину в жировой и мышечной ткани не приводила в каждом случае к развитию гипергликемии.
Таким образом, ИР жировой, мышечной ткани и клеток печени является основной генетически обусловленной составляющей патогенеза СД 2 типа и тесно связана с другими факторами риска сердечно–сосудистых заболеваний, такими как ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия.
Вот уже более полувека в клинической практике для лечения сахарного диабета используется препарат из класса бигуанидов – метформин. Основной механизм действия метформина направлен на уменьшение инсулинорезистентности печеночной ткани и снижение избыточной продукции глюкозы печенью. Метформин подавляет глюконеогенез, блокируя ферменты данного процесса в печени, снижает гликогенолиз. Прием 1000–2550 мг метформина в сутки в течение нескольких месяцев [13,14] снижал базальный уровень продукции глюкозы печенью на 9–30% по сравнению с исходными данными и плацебо, что тесно коррелировало со снижением уровня глюкозы плазмы натощак. В присутствии инсулина метформин также увеличивает периферическую утилизацию глюкозы мышцами, активируя тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ4 и ГЛЮТ1 в мышечной и жировой тканях. Метформин улучшает анаэробное окисление глюкозы, что сопровождается повышением постпрандиального уровня молочной кислоты, усиливает синтез гликогена в скелетных мышцах. Метформин повышает утилизацию глюкозы кишечником (усиливая анаэробный гликолиз), что проявляется в снижении уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника.
Длительное применение метформина положительно влияет на липидный обмен: приводит к снижению уровня триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови [15].
Механизм действия метформина – антигипергликемический, а не гипогликемический. Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже ее нормального уровня – вот почему при монотерапии метформином отсутствуют гипогликемические состояния. Препарат не изменяет уровня секреции инсулина и не оказывает сахароснижающего эффекта при абсолютном дефиците инсулина.
Метформин обладает умеренно выраженным анорексигенным эффектом, что, возможно, связано с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов [16]. У больных, получающих метформин, наблюдается стабилизация или снижение массы тела, преимущественно за счет уменьшения висцеральной жировой ткани [17]. Препарат уменьшает гиперинсулинемию у больных, страдающих ожирением. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена–1.
Метформин является препаратом, прием которого достоверно снижает общую частоту макро– и микрососудистых осложнений СД 2 типа, что отражается на продолжительности жизни больных. Результаты проспективного исследования, проведенного в Великобритании UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), показали, что применение метформина (Глюкофажа) с момента установления диагноза снижает на 42% смертность от причин, связанных с сахарным диабетом, общую смертность на 36%, а частоту диабетических осложнений на 32% [18,19]. С 2005 г. в рекомендациях Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation – IDF) метформин является препаратом первого выбора для лечения сахарного диабета 2 типа [20]. С 2006 года в рамках согласованного алгоритма Американской (ADA) и Европейской диабетологической ассоциаций (EASD) назначение метформина показано сразу же при постановке диагноза СД 2 типа одновременно с изменением образа жизни (рис. 1) [21].
В UKPDS исследовании при изучении эффективности метформина в лечении СД 2 типа использовался препарат Глюкофаж. Средняя суточная доза препарата для большинства пациентов составляла 2000 мг. Именно при такой дозировке препарата наблюдалось максимальное снижение уровня HbA1c (на 2%), причем количество побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта было не выше, чем при дозе 500 мг/сут. [22].
Механизмы обнаруженного в исследованиях UKPDS благоприятного влияния Глюкофажа на сердечно–сосудистые показатели до сих пор изучаются. Исследования in vitro показали, что Глюкофаж нарушает адгезию моноцитов, их трансформацию в макрофаги и способность захватывать липиды. Такая активность в условиях in vivo может оказывать антиатерогенное действие. Глюкофаж ослабляет гликозилирование белков. Диаминовый компонент Глюкофажа связывает и нейтрализует активные вещества, образующиеся на промежуточных этапах процессов гликозилирования белков. Изучается влияние препарата на микроциркуляцию, в том числе на увеличение количества капилляров в ишемизированной ткани и усиление кровотока (табл. 2) [23].
В ретроспективном популяционном исследовании применение метформина (изолированно или в сочетании с препаратами сульфонилмочевины) сопровождалось снижением риска смерти по сравнению с применением препаратов сульфонилмочевины [24]. В течение среднего срока наблюдения 5,1 лет смертность среди больных, получавших препараты сульфонилмочевины, метформин или их комбинацию и не получавших инсулин, составила 24,7, 13,8 и 13,6% соответственно.
Результаты UKPDS исследования показали, что Глюкофаж обладает антигипергликемическим действием, аналогичным по эффективности действию производных сульфонилмочевины, не вызывая при этом увеличения массы тела. Монотерапия Глюкофажем позволила снизить уровень HbA1c в среднем на 1,4% в течении 29 недель [25].
При сравнении эффективности пиоглитазона и метформина у 205 больных с недавно диагностированным СД 2 типа было показано, что оба препарата при монотерапии в течение 32 недель одинаково эффективно снижали уровень глюкозы (по уровню глюкозы натощак и HbA1c) [26]. Действие пиоглитазона осуществлялось в основном за счет усиления чувствительности периферических тканей к инсулину, в то время как метформина – за счет снижения продукции глюкозы печенью. На фоне терапии пиоглитазоном отмечалось более значимое увеличение общей чувствительности тканей к инсулину. Применение пиоглитазона сопровождалось небольшим увеличением массы тела, а применение метформина – небольшим снижением. При применении метформина чаще наблюдалась диарея, а при применении пиоглитазона – отек нижних конечностей.
Побочные действия со стороны желудочно–кишечного тракта нередко являются основным препятствием в назначении Глюкофажа. В рандомизированных исследованиях около 30–40% больных при назначении метформина отмечают те или иные нежелательные явления со стороны ЖКТ: диарею, метеоризм, боли в животе [27,28]. Однако несмотря на это, лечение метформином было прервано только в 5% случаев [29]. Нежелательных эффекты со стороны ЖКТ удается избежать путем снижения начальной дозы препарата (500 мг/сут. в течение недели), медленными темпами дальнейшей ее титрации. Недавно в целях уменьшения нежелательных эффектов со стороны ЖКТ была разработана новая таблетированная форма метформина – метформин с пролонгированным высвобождением (Глюкофаж Лонг®). Применение новой формы препарата позволит улучшить переносимость метформина [30].
При отсутствии адекватного гликемического контроля на фоне терапии пероральными сахароснижающими препаратами пациентам с СД 2 типа показана инсулинотерапия. Однако даже на фоне инсулинотерпии у больных с избыточной массой тела или ожирением достижение компенсации СД остается трудной задачей. Одной из причин этого является сохраняющаяся инсулинорезистентность и прибавка массы тела на фоне инсулинотерапии. В подобных случаях комбинированная терапия Глюкофажем и инсулином может значительно улучшить компенсацию углеводного обмена. Результаты исследования показали, что при достижении практически одинакового уровня HbA1c (7,5% в группе инсулин + метформина и 7,9% в группе инсулин + плацебо) у больных, получавших плацебо, отмечались более высокие дозы инсулина (84 ед. и 67 ед. в сутки соответственно) и прибавка массы тела, в то время как на фоне приема метформина прибавки массы тела не установлено [31].
Проведенное пилотное исследование показало, что метформин не оказывает отрицательного влияния на состояние печени при неалкогольном стеатогепатите [32]. Больные с неалкогольным стеатогепатитом, не страдающие СД 2 типа, но имеющие периферическую инсулинорезистентность, были разделены на 2 группы путем рандомизации. Всем больным в качестве лечебного питания была рекомендована диета, богатая овощами, фруктами, с низким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина, снижение веса и дозированная физическая нагрузка. Больным первой группы был назначен метформин 1000 мг/сут. в течение 12 мес. Результаты гистологического анализа ткани печени не выявили различий в группах больных неалкогольным стеатогепатитом получавших метформин и без него. При этом в обеих группах отмечалось достоверное значимое снижение уровня печеночных трансаминаз (ALT, AST) и улучшение состояния клеток печени.
Строгие критерии ограничения применения метформина при СД 2 типа основываются на полученных в 1970–х годах сведениях о смертности от лактат–ацидоза, связанного с применением фенформина. Соответствующие данные для метформина крайне редки [33]. Как известно, действие метформина связано с усилением усвоения глюкозы периферическими тканями. При этом он снижает активность ферментов пируватдегидрогеназного комплекса, направляя тем самым окисление глюкозы по анаэробному пути до образования молочной кислоты. При нормальной функции почек избыток молочной кислоты легко удаляется с мочой. При снижении фильтрационной способности почек и метформин, и молочная кислота могут задерживаться в организме. Развитие молочнокислого ацидоза представляет серьезную угрозу для жизни. Однако увеличивает ли именно метформин риск молочнокислого ацидоза, является спорным вопросом. Кохрановский анализ 200 исследований показал, что применение метформина не приводит к увеличению случаев лактат–ацидоза [34]. Было установлено, что в группе больных СД 2 типа, получавших метформин, случаи лактат–ацидоза составили 5,1 на 100 тыс. больных, в то время как в группе не получающих метформин – 5,8 на 100 тыс. Bodmer с соавт. [35], проанализировав терапию 50 048 больных СД 2 типа, зафиксировали, что в группе получающих метформин случаи лактат–ацидоза составили 3,3 на 100 тыс. больных, в группе же получавших препараты сульфонилмочевины – 4,8 на 100 000 больных. При этом во всех случаях развития лактат–ацидоза у больных наблюдались состояния, сопровождающиеся высоким риском развития лактат–ацидоза. Факторами риска развития лактат–ацидоза являются состояния, которые способствуют либо усилению продукции молочной кислоты, либо снижают ее выведение: застойная сердечная недостаточнось, заболевания печени, шок, употребление алкоголя, состояния, сопровождающиеся гипоксией (дыхательная и сердечная недостаточность, анемия), почечная недостаточность, сепсис. Учитывая, что Глюкофаж выделяется почками, при назначении препарата и в дальнейшем в ходе лечения необходимо оценивать фильтрационную способность почек. Противопоказанием для использования метформина является уровень креатинина более 132 мкмоль/л у мужчин и 123 мкмоль/л у женщин или клиренс креатинина <60 мл/мин. Особого внимания требуют пожилые пациенты, которые часто имеют пониженную функцию почек и сопутствующие заболевания сердечно–соудистой системы, органов дыхания, анемию. Пожилым больным не рекомендуется назначать максимальные терапевтические дозы препарата.
Глюкофаж – единственный из антидиабетических препаратов, который прошел клинические испытания и утвержден к применению у детей старше 10 лет, страдающих СД 2 типа. Разрешенная доза препарата составляет 1000–2000 мг/сут.
В ряде рандомизированных контролируемых исследований был продемонстрирован дозозависимый эффект метформина. Увеличение суточной дозировки препарата приводило к усилению сахароснижающего эффекта [36]. Среднеэффективной дозой считается 2000 мг/сут., максимально допустимой – 3000 мг/сут.
Доказанная эффективность в лечении и профилактике сахарного диабета, уменьшение неблагоприятных кардиоваскулярных исходов на фоне терапии, относительная безопасность метформина даже при использовании высоких доз, невысокая стоимость препарата – все это делает метформин препаратом первого выбора в лечении СД 2 типа.

Литература
1. Reaven G.M. Banting lecture 1988/ Role of insulin resistance in human disease. Diabetes.1988.–V/37.P.1595–1607.
2. DeFronzo R.A. Lilly Lecture. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. – 1988. – Vol. 37. – P. 667–687.
3. Preservation of pancreatic beta–cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high–risk Hispanic women. Diabetes 51: 2796–2803, 2002.
4. Молекулярная эндокринология. Под редакцией Брюса Д.Вайнтрауба–М.: Медицина.–2003. –стр.277–291.
5. Tuomilheto J., Lindstrom J., Eriksson J.G., et al. 2001.
6. Cahova M., Vavrinkova H.Glucose–fatty acid interaction in skeletall muscle and adipose tissue in insulin resistance. Physiol Res 2007; 56:1–15
7. Lumeng CN, Deyoung SM, Bodzin JL. Increased inflammatory properties of adipose tissue macrophages recruited during diet–induced obesity. Diabetes 2007; 56:16–23
8. Hennes M.M., Shrago E., Kissebah A ,1998.
9. Patrica Iozzo. Viewpoints on the way to the consensus session. Where does insulin resistanc start? The adipose tissue. Diabetes Care 2009; V.32. Suppl.2 S168–173.
10. Nelson T.L., Vogler G.P., Pedersen N.L. Genetic and environment influences on body fat distribution? Fasting insulin levels and CVD: are the influences shared? Twin Res 2003; 3;43–50/
11. Uberto Pagotto. Where does insulin resistanc start? The brain. Diabetes Care 2009; V.32. Suppl.2 S174–177.
12. Gianluca Perseghin. Viewpoints on the way to the consensus session. Where does insulin resistanc start? The liver. Diabetes Care 2009; V.32. Suppl.2 S164–167.
13. Jackson R.A., Hawa M.L., Jaspan J.B. et al 1987; Mechanism of metformin action in non–insulin–dependent diabetes. Diabetes 1997; 36:632–640.
14. Cusi K., Consoli A., DeFronzo R.A. Metabolic effects of metformin on glucose and lactate metabolism in noninsulin–dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:4059–4067.
15. Jappesen J., Zhou MY., Chen YD., Reaven G.M. Tffect of metformin on postprandial lipemia in patients with fairly to poorly controlled NIDDM. Diabetes Care 1994;17:1093–1099.
16. Chau–Van C., Gamba M., Salvi R. et al. 2007.
17. Charles M.A., Morange P., Eschwege E. 1998.
18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. UK prospective diabetes study 16. Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease. // Diabetes. – 1995. – V.44. – P. 1249–1258.
19. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. // The Lancet . – 1998. – V.352. – P.837–853.
20. International Diabetes Federation, 2005. Global guideline for type 2 diabetes.
21. Nathan DM, Buse JB,Davidson MB et al. American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabeyes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2009;32:193–203.
22. Garber et al. Am J Med. 1997; 103:491–497.
23. Cardiovascular benefits of metformin. Diabetes and metabolism. 2003 september.
24. Jonson J.A. et al. Diabetes Care, 2002; 25:2244– 2248.
25. Hermann L.S., Schersten B., Bitzen P.O. et al. Therapeutic comparison of metformin and sulfonylurea along and in various combinations. A double–bind controlled study. Diabetes Care 1994; 17:1100–1109.
26. J Clin Endocrinol Metab, 2003; 88: 1637–1645.
27. Kahn SE, Haffner SM et al. Glycemic durability of rosiglitasone, metformin or glyburide monoterapy. N Engl J Med 2006; 355: 2427–43.
28. Davidson JA, Scheen AJ, Howlett HC. Tolerability profile of metformin/glibenclamid combinationtabletes (Glucovance). Drug Saf 2004;27: 1205–16.
29. Ramsdell LW, Grossman JA, Stephens JM. A shot–term cost–of–treatment model for type 2 diabetes: comparison of glipizide gastrointestinal therapeutic system, metformin, and acarbose. Am J Maneg Care 1999; 5:1007–1024.
30. Michael D Feher; Ma’en Al–Mrayat. Tolerability of Prolonged–Release Metformin (Glucophage) in individuals intolerant to standard metformin–results from four UK centres. British J Diabetes and Vascular Diseade. 2007; 7 (5): 225–228.
31. Kooy A, de Jager J, Lehert P, et al. Arch Intern Med. 2009; 169:616–625.
32. William W.Shields; K.E.Thompson; G.A. Grice et al. The effect of metformin and standard therapy versus standard therapy alone in nondiabetic patients with insulin resistence and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a pilot trial. Ther Adv Gasyroenterol.2009; 2(3): 157–163.
33. Rachmani R., Slavachevski I., Levi Z., Zadok B. 2002.
34. Salpeter SR., Greyber E., Pasternak GA., Salpeter EE. 2 Risk of fatal and nonfatal acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database syst Rev. 2006; 1” CD002967.
35. Bodmer M., Meier C., Krahenbuhl S. et. al.Metformin, sulfonilureas, or other antidiabetes drugs and the risk of lactic acidosis or hypoglycemia^ a nested case–control analysis. Diabetes Care. 2008;31: 2086–2091.
36. Garber AJ, Duncan TG, Goodman AM. Et al. Efficacy of metformin in type 2 diabetes^ results of a double–blind, placebo–controlled, dose–response trial. Am J Med 1997; 103: 491–497.

Ключевые слова статьи: 2, типа, диабета, сахарного, Глюкофажа

Источник: www.rmj.ru

Сахарный диабет пшено. Польза и вред пшенной каши

tionerepre — Mon, 16 Jun 2014 16:35:33 GMT

$CUT$

Дата публикации: 23.06.2012

Ускоренный ритм жизни современного человека не оставляет ему времени на болезни. Поэтому все большую популярность приобретает профилактика их возникновения, огромную роль в осуществлении которой играет здоровый образ жизни и, конечно же, правильное сбалансированное питание.

Грамотные родители стараются привить правильные привычки своим детям уже с первых лет жизни. Вот почему польза и вред пшенной каши все чаще становятся предметом дискуссии родителей ребенка с его бабушками и дедушками.

Действительно ли польза пшенной каши настолько велика, что перевешивает вред? Постараемся вместе разобраться в этом вопросе.

Калорийность пшенной каши

Дело в том, что свойства данной каши в значительной мере зависят от способа ее приготовления. Этим же определяется и калорийность блюда. Для ее вычисления нужно сложить калорийность всех входящих в состав ингредиентов (в расчете на кастрюлю), а затем вычислить количество калорий на 100 грамм получившегося продукта путем деления.

Поэтому пшенная каша с тыквой будет содержать большее количество калорий на 100 гр, чем каша, приготовленная без добавления каких-либо дополнительных ингредиентов. Количество калорий в порции каши зависит также еще и от содержания в ней сахара, молока, сливочного масла (или какого-либо другого), варенья и многих других компонентов, которые каждая хозяйка добавляет по своему вкусу.

Тем не менее, для удобства расчетов вычислена средняя калорийность пшенной каши. Она составляет 168 ккал на 100 грамм. Это меньше, чем в гречневой и рисовой кашах. Однако эта цифра определяется способом приготовления, поэтому у каждой женщины она будет своя.

Как это ни странно, но полезные свойства пшенной каши в некоторых случаях заключаются именно в достаточно высоком содержании в ней калорий. Это используется при необходимости поддерживать жизненные силы организма у тяжелых больных, которые по разным причинам плохо глотают (например, после инсульта) или испытывают сильную боль при прохождении пищи по пищеварительному тракту. Такое возможно при ожогах пищевода или обострении язвенной болезни желудка.

В подобной ситуации готовится пшенная каша на молоке и очень жидкая по консистенции. Тогда ее легче проглотить, болевой синдром при прохождении по больному пищеводу и желудку меньше, а количество каши для получения организмом необходимого количества энергии достаточно небольшое. Поэтому причиняет меньше страданий пациенту в процессе принятия пищи.

Пшенная каша и ожирение

Полезна ли пшенная каша здоровым людям? Ведь некоторые специалисты высказывают мнение, что она может спровоцировать развитие сахарного диабета и ожирения из-за высокого содержания в ней углеводов.

Необходимо отметить, что содержание углеводов в данном продукте меньше, чем в ряде других каш и во многом зависит от того, какое количество сахарного песка, молока, тыквы и других компонентов использовалось при ее приготовлении.

Кроме того, углеводы необходимы организму каждого человека. Ведь они участвуют в большинстве биохимических реакций, а также обеспечивают организм энергией при своем расщеплении.

Поэтому при достаточных физических нагрузках, когда количество затрачиваемой в течение дня энергии больше получаемой с пищей, развитие ожирения не происходит. Ведь причиной развития данной патологии чаще всего является избыточное поступление энергии с употребляемыми пищевыми продуктами по сравнению с тем ее количеством, которое тратится на выполнение работы или повседневную физическую активность.

Это значит, что ожирение может возникнуть не только как следствие избыточного употребления в пищу различных каш, но и из-за любого другого продукта. Вопрос в этом случае будет лишь в его количестве. Ведь определенное количество калорий содержится в каждом блюде. Поэтому нельзя ставить под сомнение полезные свойства пшенной каши только из-за возможности развития ожирения.

Пшенная каша и сахарный диабет

Ряд специалистов утверждают о связи развития сахарного диабета и употребления в пищу такого блюда, как пшенная каша. Вред, наносимый данным заболеванием здоровью человечества трудно переоценить.

Однако твердых доказательств этого утверждения в настоящее время не существует. Действительно у пациента, уже страдающего сахарным диабетом, порция пшенной каши может повысить уровень сахара в крови. Степень повышения зависит от содержания в этой каше сахара, крупы и других углеводсодержащих продуктов (например, тыквы).

Однако при соблюдении диеты в рамках системы хлебных единиц пациент, страдающий данным заболеванием, может скорректировать питание (уменьшить количество употребляемых в этот день в пищу углеводов за счет других блюд) или количество применяемого препарата.

Кроме того, отвечая на вопрос о том, чем полезна пшенная каша, можно рассказать о содержании в ней калия, что особенно хорошо для больных с сердечно-сосудистой патологией при наличии у них аритмии.

Необходимо отметить, что пшенная каша обладает способностью выводить из организма соли тяжелых металлов и токсины. Это ее свойство можно использовать жителям мегаполисов и районов с плохой экологической обстановкой. Еще она содержит витамины группы В, никотиновую кислоту, марганец, железо и ряд других полезных веществ.

Таким образом, однозначно назвать пшенную кашу исключительно полезным или вредным продуктом нельзя. Свойства данного блюда зависят от способа его приготовления и наличия у человека ряда заболеваний. Так при наличии у пациента тяжелого сахарного диабета или выраженного ожирения употребление пшенной каши в пищу необходимо ограничить. Тогда как в случае поражения пищевода или желудка эта каша не только обеспечит поддержание жизненных сил организма, но и будет способствовать более быстрому излечиванию.

Вам так же может быть интересно:

А что вы думаете про это?

Источник: vredna.ru

Сахарный диабет катаракта. Ние к

tionerepre — Sun, 18 May 2014 23:45:33 GMT

$CUT$

Катаракта – это заболевание глаз, которое наиболее широко распространено среди пожилых людей. Хрусталик человеческого глаза является своеобразной «естественной линзой», которая пропускает и преломляет лучи света. Он находится в глазном яблоке человека и располагается между стекловидным телом и радужкой. Когда человек молод, его хрусталик отличается эластичностью и прозрачностью. Как следствие, форма хрусталика может видоизменяться без проблем, и зрение отлично фокусируется и на ближних, и на дальних предметах.

При заболевании катарактой происходит процесс либо частичного, либо полного помутнения хрусталика. Следовательно, прозрачность хрусталика теряется, и в глаз могут попасть не все световые лучи. В таком случае зрение ухудшается, предметы, которые видит человек, становятся размытыми и нечеткими. Со временем недуг прогрессирует, вследствие чего помутнение занимает более обширную область. И если лечение не будет произведено своевременно, то человек сможет потерять зрение полностью.

Заболевание может поразить человека любого возраста. При этом различают несколько разных форм катаракты: врожденная, осложненная, травматическая, лучевая, а также катаракта, которую провоцируют общие болезни. Однако наиболее часто у больных диагностируется возрастная катаракта – болезнь, характерная для людей, пересекших пятидесятилетний рубеж. Существуют данные о том, что в мире катарактой страдают около 17 миллионов людей.

Симптомы катаракты

В процессе развития катаракты меняется биохимический состав хрусталика, ухудшается кровоснабжение и питание. Вследствие этих процессов хрусталик становится непрозрачным и более плотным. В итоге вследствие попадания в глаз только малой части световых лучей больной видит намного хуже, воспринимая окружающие предметы словно «в пелене».

Первые симптомы катаракты могут быть индивидуальными для каждого больного. Однако наиболее часто признаками катаракты является затуманенное зрение, значительное ухудшение зрения ночью. У больного перед глазами часто мелькают штрихи, пятна, полоски, он отмечает высокую чувствительность к яркому свету. Постепенно человеку становится трудно читать мелкий шрифт, шить, делать другую точную работу. Кроме того, симптомами катаракты является двоение в глазах, слабое цветовое восприятие, искажение видимых предметов. При этом человек, больной катарактой, с большим трудом подбирает себе подходящие очки.

Катаракта постепенно развивается, и в процессе ее прогрессирования зрачок человека постепенно приобретает серый, серовато-белый либо чисто-белый оттенок. Зависимо от того, насколько интенсивно прогрессирует помутнение, снижается острота зрения больного катарактой. Больные катарактой часто жалуются на особую восприимчивость света, отмечая, что окружающая среда стала более тусклой.

В зависимости от того, насколько ярко выражено помутнение и, соответственно, снизилось зрение, выделяют несколько стадий катаракты: начальную, выраженную, зрелую, перезрелую.

Причины катаракты

Главной причиной проявления катаракты является старение человеческого организма, вследствие которого происходит целый ряд нарушений эндокринного характера. Нарушается обмен веществ, проявляется авитаминоз, сахарный диабет и другие заболевания. Кроме того, причинами возникновения катаракты принято считать влияние наследственной предрасположенности, разнообразные болезни глаз, травматизм, продолжительное лечение некоторыми лекарственными средствами. Причиной возникновения катаракты также часто становятся глазные заболевания — глаукома, близорукость высоких степеней и др. Негативное влияние могут оказать также СВЧ и ультрафиолетовое облучение, высокая радиация, экологический фактор, отравления токсического характера.

Врожденная катаракта

Вследствие изменений, происходящих в хрусталике, наблюдается слепота и слабовидение у детей. Такие изменения бывают как приобретенными, так и врожденными. На сегодняшний день именно врожденная катаракта является одним из наиболее часто встречающихся дефектов зрения у новорожденных детей. Болезнь может поражать как один, так и оба глаза. При этом сопутствовать заболеванию могут и другие патологии.

Принято выделять несколько разных видов врожденной катаракты. При капсулярной катаракте наблюдается изолированное помутнение передней либо задней сумки хрусталика. При этом помутнение может иметь разную форму и размер. В зависимости от величины помутнения капсулы снижается уровень зрения. Подобная патология часто развивается в связи с болезнями, которые женщина перенесла в процессе беременности либо ввиду внутриутробных воспалений.

При полярной катаракте заболевание затрагивает и капсулу, и вещество хрусталика у заднего либо переднего полюсов. В данном случае преобладает двухсторонняя катаракта. Величина и форма поражения может быть разнообразной.

Чаще всего у младенцев встречается слоистая катаракта, которая в основном бывает двухсторонней. Поражение при данной форме заболевания расположено в центре, вокруг ядра. В данном случае всегда наблюдается снижение зрения.

Катаракта ядерная проявляется на обоих глазах. Эта патология часто носит характер наследственного заболевания. Зрение снижается очень заметно. Однако в случае ограничения помутнения эмбриональным ядром проблемы со зрением могут быть незначительными.

При полной катаракте поражаются оба глаза. В данном случае симптомы катаракты могут быть разнообразными. Они напрямую зависят от того, какова степень помутнения хрусталика наблюдается у больного. Если катаракта поражает хрусталик полностью, наблюдается его помутнение. У ребенка присутствует только ощущение света. Подобная патология развивается как до рождения ребенка, так и в первые месяцы его жизни. Полная катаракта преимущественно сочетается и иными патологиями глаз. Иногда полная катаракта рассасывается самостоятельно. В таком случае в области зрачка присутствует пленка (развивается пленчатая катаракта).

Осложненная катаракта проявляется у ребенка вследствие вирусной краснухи, галактоземии, диабета и других недугов. Очень часто ее сопровождают другие тяжелые патологии.

Причинами возникновения врожденной катаракты становятся нарушения метаболического характера, наличие у матери сахарного диабета, инфекционных болезней в первом триместре беременности.

Врожденную катаракту врачи определяют по некоторым видимым признакам. В области зрачка ребенка видно помутнение, напоминающее диск или точку. Возможно также наличие видимого диффузного помутнения зрачка. Кроме того, при катаракте у ребенка наблюдается нистагм, косоглазие. По достижению двухмесячного возраста ребенок не может фокусировать взгляд на лицах людей и на предметах, у него нет реакции слежения за определенной вещью. Разглядывая игрушку, ребенок всегда поворачивается к ней одним и тем же глазом.

Кроме того, при врожденной катаракте может не наблюдаться вообще никаких видимых симптомов заболевания. Поэтому ребенка следует в обязательном порядке показывать врачу-офтальмологу.

Диагностика катаракты

Установление диагноза в случае катаракты для специалистов не представляет трудностей. Его ставят, основываясь на данных анамнеза, а также на особенностях течения заболевания. Однако в некоторых случаях больному показано пройти некоторые дополнительные исследования, которые способствуют более точному определению состояния больного. Так, рекомендуемыми исследованиями является биомикроскопическое исследование, определение остроты зрения, а также исследование в проходящем свете.

Лечение врожденной катаракты

С помощью раннего установления диагноза можно подобрать индивидуальную систему лечения ребенка, которая даст наиболее заметный эффект. Если катаракта расположена таким образом, что зрение ребенка может при этом развиваться нормально, то лечение может вообще не потребоваться. Однако в данном случае необходимо регулярное наблюдение. В случае препятствия развитию зрения катаракту требуется, как можно раньше удалить. Поскольку консервативное лечение в этом случае неэффективно, следует применять хирургический метод терапии.

Лечение возрастной катаракты

Важно учесть, что катаракта является необратимым процессом, поэтому консервативная терапия в данном случае не приносит существенных результатов. С помощью некоторых медикаментозных средств можно только приостановить прогресс заболевания. При назначении медикаментозных средств для лечения катаракты обязательно учитывается общее состояние больного, наличие у него других заболеваний, а также причины, по которым у пациента развилась катаракта. В основном препараты против катаракты используются в виде капель для глаз. Чаще всего применяются капли сенкаталин, квинакс, вита-факол, катахром, тауфон. Такие препараты содержат витамины, неорганические соли, биогенные стимуляторы. К тому же при лечении катаракты часто используются средства, в состав которых входит глютаминовая кислота, рибофлавин, аскорбиновая кислота.

Лечение катаракты предполагает хирургическое вмешательство. В настоящее время проводить операцию можно на любой стадии болезни. Операция предполагает замену мутного хрусталика на искусственный. В результате зрение у человека полностью восстанавливается.

Существует много современных хирургических методов лечения катаракты. Наименее травматичным на сегодняшний день является удаление катаракты с помощью факоэмульсификации с имплантацией складной линзы. В данном случае практикуется небольшой разрез. Подобная операция успешно применяется на разных стадиях болезни, может применяться для лечения катаракты у людей любого возраста. Хирургическое вмешательство выполняется амбулаторно.

Уже через несколько часов после проведения факоэмульсификации человек видит нормально, а полное восстановление зрения происходит на протяжении одной недели. В послеоперационный период человек должен беречь глаза от сильного напряжения, не наклоняться резко и не подымать тяжести, следить за тем, чтобы не было резких перепадов температуры воздуха, что негативно воздействует на глаза. Глаза в первое время после операции нельзя тереть. Кроме того, запрещено злоупотребление алкогольными напитками на протяжении одного месяца после операции.

Если человека беспокоит яркий свет, некоторое время можно носить солнцезащитные очки.

В послеоперационный период врач в индивидуальном порядке назначает применение капель для глаз. Важно строго придерживаться всех рекомендаций специалиста, чтобы восстановление зрения было полным.

Профилактика катаракты

В качестве профилактических мер для предотвращения развития катаракты врачи рекомендуют употреблять достаточное количество витаминосодержащих продуктов: для здоровья глаз наиболее важными являются витамины В, С и Е. Специалисты рекомендуют каждый день употреблять несколько порций свежих овощей и фруктов. Поливитаминные комплексы также рекомендуются для периодического приема в качестве профилактического курса для предотвращения заболеваний глаз. На сегодняшний день подтвержденным фактом является зависимость возникновения катаракты от наличия у больного сахарного диабета. Поэтому важно контролировать содержание сахара в крови, а также собственный вес. Ведь причиной диабета часто становится именно ожирение.

Существует также доказанное мнение о том, что фактором риска развития катаракты становится курение. Поэтому отказ от этой вредной привычки снижает риск заболевания. Слишком частое употребление алкоголя аналогично повышает риск возникновения заболевания. Ультрафиолетовое излучение также негативно влияет на состояние хрусталика. Следовательно, глаза нужно защищать от слишком яркого солнца.

Источник: medside.ru

Сахарный диабет у кота что делать. Что делать, если у кота обнаружили диабет.

tionerepre — Mon, 12 May 2014 15:25:44 GMT

Здраствуйте.
Во-первых, самое главное, о чем мало кто знает. Сахарный диабет у котов ЛЕЧИТСЯ, в отличии от людей. И чем быстрее начать лечение, там больше шансов на излечение. В Европе это фактически стандарт лечения, в отличии от нашего поддерживающего лечения. К сожалению, такое лечение требует несколько большего финансирования (примерно на 150-200 грн в месяц больше), и если у кота диабет уже пару-тройку лет, и шансы на излечения довольно малы, то имеет смысл выбирать сообразно финансам.
Во-вторых, кот из диабетической комы выводится довольно легко, но только в условиях клиники и под присмотром умеющего врача. В паре ветклиник, кстати, моего кота в свое время похоронили и очень удивились, когда он выжил. Но лучше до этого не доводить.

И самое главное: зарегестрируйтесь на сайте http://www.zoovet.ru/forum/, создайте тему на подветке форума http://www.zoovet.ru/forum/?tid=43 с описанием своей ситуации и пока ждете ответа, прочтите Важные Темы в этой подветке.

Если будет принято решение лечить кота, то вам нужно следующее (приведены ссылки на украинскую аптеку):
1. Глюкометр. Самый дешевый из нормальных - Gamma MINI, они продаются во многих аптеках города не намного дороже интернет-магазинов - 150 грн.

2. Тест-полоски для него тоже самые дешевые - 135-145 грн.

3. Ланцеты Rightest - 45 грн.
Сначала можете не покупать, хватит тех 10, что в комплекте с глюкометром. Несмотря на то, что они одноразовые, вполне допускается использовать их несколько раз подряд, если колите только одного кота. Упаковки в 50 шт за 45 грн хватает где-то на год.

4. Инсулиновые шприцы BD Demi Plus - 2.3 грн за штуку.
К сожалению, в нашем городе они есть только в аптеке МедАкадемии, но их можно приобрести и через интернет.

5. Самое главное - инсулин. Инсулины бывают короткого действия, среднего и длинного. Короткие действуют максимально быстро, но требуют крайне осторожного обращения, так как очень велик риск гипогликемической комы при резком снижении глюкозы в крови. Длинные самые безопасные и рекомендуемые. Сначала с помощью инсулина короткого действия опускают глюкозу в крови до вменяемых 11-16 единиц, потом переходят на инсулин среднего или длительного действия. Лично я (да и большинство с ЗооВета) рекомендую Левемир.
Левемир - 185 грн, хватает на месяц/полтора/два в зависимости от дозы.
Еще раз, при использовании инсулина короткого действия очень велик риск гипогликемии, когда глюкоза падает меньше 1 единицы и кот погибает в течении 15-20 минут, так что если ситуация не критическая, я бы советовал сразу Левемир. Ситуация считается критической, если у кота глюкоза под 30 и из пасти пахнет ацетоном, это значит, что остались всего сутки - полтора максимум.

6. Есть еще Эффект Сомоджи, но он актуален только после стабилизации кота, сейчас нет смысла о нем рассказывать.

7. Кормить влажным кормом, подходящим для диабетиков. Мы используем Leonardo как оптимальный по цене-качество (с учетом закупки у оптовика). Или поищите подходящий вам здесь, в разделе "консервы для диабетиков".

Источник: diabet-cats.livejournal.com

Сахарный диабет народные методы. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

tionerepre — Sun, 11 May 2014 10:21:28 GMT

$CUT$

Народные рецепты лечения сахарного диабета

Методы и средства народных знахарей и целителей достаточно часто используются в качестве вспомогательной терапии для лечения сахарного диабета. Народные рецепты можно совмещать с лечебной диетой и медикаментозным лечением сахарного диабета. Однако перед тем как начинать лечение сахарного диабета народными средствами вам необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом. Для лечения сахарного диабета в народной медицине активно используются плоды и листья земляники, черники, зерна овса и разнообразные травяные сборы.

Лечение черникой

Ягоды черники используются в качестве диабетического средства, что возможно из-за содержания в них такого вещества как миртиллин (в листьях содержится неомиртиллин), которое позволяет снизить уровень сахара в крови. Для лечения сахарного диабета народными средствами можно использовать как сушенные, так и свежие ягоды. Измельченные листья черники завариваются кипятком и пьются как чай по одной трети стакана настойки перед каждым приемом пищи. Отвар из листьев черники позволяет снизить содержание глюкозы в крови. У этой настойки полностью отсутствуют побочные явления. Черника также способствует улучшению зрения, которое проявляется достаточно часто при заболевании сахарным диабетом. Можно также принимать сок черники, который разбавляется водой в соотношении один к одному.

Лечение сахарного диабета земляникой

Земляника является прекрасным продуктом для лечения сахарного диабета. В лесной землянике содержатся органические кислоты, легкоусваиваемые сахара и железо. Ягоды могут употребляться в свежем виде, либо в сушеном. Из сушеных ягод и листьев варятся компоты и морсы. Листья настаиваются как чай в течение 8 часов. Следует помнить, что лечение земляникой противопоказано при наличии повышенной кислотности, болезней желудка, повышенном газообразовании и аллергических реакциях на землянику.

Лечение сахарного диабета виноградом

Употребление винограда существенно снижает риск возникновения этого опасного заболевания. Вещества, содержащиеся в винограде, позволяют снизить содержание глюкозы в крови. Сахар, содержащийся в винограде, представлен в виде сахарозы, фруктозы и глюкозы. Все эти вещества относятся к группе моносахаридов, употребление в пищу которых позволяет восстановить силы и здоровье в организме.

Лечение сахарного диабета цветками сирени

Лечение сахарного диабета может осуществляться также цветками лиловой и белой сирени. В цветках содержатся эфирные масла, фенол, аскорбиновая кислота, гликозид сирингил и ряд других полезных веществ. Можно использовать свежие и засушенные цветки. Следует помнить, что применять их можно лишь в период активного цветения. Листья сирени завариваются в виде лекарственного чая и принимаются ежедневно перед приемом пищи трижды в день.

Лечение сахарного диабета травяными средствами

Хорошие результаты показывает лечение сахарного диабета лавровым листом, зернами овса, стручками фасоли. Все эти ингредиенты необходимо тщательно измельчить, залить крутым кипятком и настаивать несколько часов. Отвар принимать вместо воды или чая. Хорошо понижает уровень сахара в крови корни женьшеня, настойка заманихи, экстракт элеутерококка, экстракт левзеи.

Для эффективного лечения сахарного диабета необходимо сбалансированное питание, в котором полностью исключены сахара, простые углеводы, сладости, слабоалкогольные и алкогольные напитки, жирные блюда.

Ни один сайт не поставит Вам диагноз и не назначит правильное лечение. Обратитесь за медицинской помощью к врачу!

Еще по этой теме:

Источник: events-manager.ru